Osteoporose, Anti-Aging und der Säure-Basenhaushal

Michael Martin

 

Der Beachtung des Säure-Basengleichgewichts kommt aufgrund der hiesigen Lebensumstände grundlegende Bedeutung zu. Dies um so mehr, wenn die Patienten unter bestimmten Grunderkrankungen wie z.B. Diabetes mellitus, Tumorerkrankungen oder funktionellen Nierenstörungen leiden. Eine besondere Rolle hinsichtlich des Säure-Basenhaushaltes spielt auch der ältere Patient, da die Säureelimination im Rahmen der biologischen Alterungsprozesse eine besonders starke Einschränkung erfährt. Und an dieser Stelle läßt sich dann auch eine Brücke zu der derzeit aktuellen Anti-Aging-Medizin schlagen, nimmt doch die metabolische Azidose nicht nur einen empfindlichen Einfluß auf hormonelle Regulationen, sondern auch auf viele Prozesse, die sich unter dem Begriff „vorzeitiges Altern“ subsumieren lassen.

 

Aufgrund der eingeschränkten diagnostischen Möglichkeiten zur Beurteilung des Säure-Basenhaushaltes im Routinelabor, geht man in Deutschland offensichtlich davon aus, daß Azidosen ausschließlich im Rahmen akuter bzw. schwerwiegender Stoffwechselentgleisungen zu erwarten sind:

 

„Säure-Basen-Haushaltsstörungen sind häufig, werden aber oft übersehen, weil ihre Erfassung in Deutschland nicht routinemäßig erfolgt. In anderen Ländern umfaßt der Bergriff ‘Elektrolyte’ die Bestimmung von Kationen und Anionen, nämlich Na+, K+, Cl- und HCO3- (= Bicarbonat). Da HCO3- nicht direkt gemessen werden kann, wird im Labor der Gesamtgehalt von CO2 festgestellt, der zu 95% aus Bicarbonat besteht. Dieser geschätzte HCO3--Wert ist für klinische Zwecke vollkommen ausreichend. Der HCO3--Spiegel ist bei allen Störungen des Säure-Basenhaushalts verändert, und so werden in der routinemäßigen Blutanalyse sämtliche Säure-Basenhaushaltsstörungen erfaßt. In Deutschland ist man leider von dieser einfachen und routinemäßigen Methode der HCO3--Bestimmung abgekommen, so daß Störungen des Säure-Basenhaushalts nur durch die Bestimmung von arteriellen Blutgasen zu erfassen sind. Um die Sache noch mehr zu komplizieren, gehört in Deutschland auch das Chlorid nicht zur routinemäßigen Elektrolytbestimmung. Dabei ist eine isolierte Bestimmung der Cl--Konzentration ohne die gleichzeitige Analyse von Na+, K+- und HCO3- vollkommen wertlos. Es ist deshalb kein Wunder, daß in Deutschland Störungen des Säure-Basenhaushaltes viel seltener vorkommen als in anderen Ländern, denn nur die klinisch auffälligsten werden erkannt."

 

Luft, F. C. „Störungen des Säure-Basenhaushalts“ in Kuhlmann, Walb, Luft: Nephrologie, Pathophysiologie, Klink, Praxis; Thieme Verlag, Stuttgart, 3. Auflage 1998

 

Störungen des Säure-Basengleichgewichtes werden üblicherweise ausschließlich in Zusammenhang mit respiratorischen oder metabolischen Störungen gesehen (eine routinemäßige Beurteilung der Situation bei prädisponierten Patienten existiert allerdings nicht). Dem Einfluß der Ernährung wird aufgrund der weitreichenden Regulationsfähigkeiten des Organismus keine Aufmerksamkeit geschenkt. Hält man sich aber vor Augen, das alle Stoffwechselreaktionen im Organismus über enzymatische Reaktionen ablaufen, dann wird vieles leichter verständlich - vorausgesetzt man ist sich darüber bewußt, daß alle enzymatischen Reaktionen wiederum pH-Wert abhängig sind. Folglich ist ein wesentliches Problem der Azidose - auch in milder Form - darin zu sehen, daß irgendwo im Körper Enzymreaktionen nur noch verlangsamt ablaufen können, was zu einer Vielzahl unterschiedlichster Probleme führt.

 

Die Bedeutung des Säure-Basenstoffwechsels des Menschen wird in unserer Medizinallandschaft also nach wie vor unterschiedlich beurteilt: einerseits wird der Thematik erst dann Aufmerksamkeit geschenkt, wenn im Rahmen schwerwiegender Stoffwechselentgleisungen akuter Handlungsbedarf besteht. Andererseits befaßt man sich in der Naturheilkunde auch dann mit dem Thema Säuren und Basen, wenn die Patienten „nur“ an Befindlichkeitsstörungen leiden, die vordergründig eigentlich gar nichts mit einer Stoffwechselentgleisung zu tun haben kann.

 

Bereits um die Jahrhundertwende wurden die Krankheitssymptome bei Menschen, die sich vorwiegend von niedrigausgemahlenen Getreide und Zucker ernährten und nur sehr wenig Obst und Gemüse verzehrten, einer Übersäuerung des Körpers zugeschrieben. Etliche Jahrzehnte später erklärte man diese Krankheitserscheinungen nicht als Folge einer Azidose, sondern vermutete einen Mangel an essentiellen Mikronährstoffen. Darüber hinaus zeigten Untersuchungen, daß die potentielle renale Säurelast, die durch eine maximal ungünstige Ernährung möglich ist (ca. 150 mmol/Tag Säureüberschuß), die Säureausscheidungsfähigkeit der Niere auch nicht annähernd an ihre Grenze bringt (die maximale Säureausscheidungsfähigkeit liegt bei ca. 300 - 400 mmol/Tag). So wurde und wird auch noch heute argumentiert, daß einer basenüberschüssigen Kost - neben den allgemein bekannten ernährungsphysiologischen Vorteilen - keinerlei zusätzlichen gesundheitlichen Vorzüge durch die Schonung der renalen Säuerausscheidungskapazität zukommt. Aber: wenn auch die Zusammenhänge zwischen ausreichender Nierenkapazität und maximal möglicher Säurelast durch einseitige Ernährung richtig sind, so besagt das noch nichts über den Einfluß auf die sog. Pufferreserven unseres Organismus. Die direkte Eliminierung der Säurelast via Niere, Lunge und Haut ist das eine, die Depotbildung saurer Valenzen und der Verbrauch von Pufferreserven ist das andere.

 

Metabolische Azidosen kommen häufiger vor als gemeinhin angenommen wird. Sie sind durch eine meßbare Veränderung verschiedener Parameter im Blut charakterisiert und somit von Zuständen zu unterscheiden, die lediglich zu einem dauerhaft erhöhten Verbrauch körpereigener Pufferreserven führen und von einer zeitlich verzögerten Säureausscheidung begleitet sein können. Dieser Zustand ist nicht im Blut nachweisbar. Der Zeitraum, der zwischen Entstehung saurer Valenzen und deren endgültigen Ausscheidung vergeht, kann aufgrund der verlängerten Verweilzeit („Zwischenlagerung“) z.B. im Mesenchym, zunehmend zu einer Beeinträchtigung diverser Regulationsvorgänge führen und von diversen unspezifischen Symptomen begleitet sein.

 

Inzwischen haben diverse Veröffentlichungen sowie seriöse Anwendungsbeobachtungen zeigen können, daß die Naturheilkundler Recht haben, wenn sie dem Säure-Basenhaushalt soviel Aufmerksamkeit schenken. Und so verwundert es nicht, daß inzwischen immer mehr Veröffentlichungen und Berichte auch in den kassenärztlichen Fachblättern zum Thema auftauchen. Äußerst erfreulich ist die Tatsache, daß in zunehmenden Maße Daten und Studien vorliegen, die die Zusammenhänge zwischen einer latenten Störung des Säure-Basengleichgewichts und vielen zivilisationstypischen Störungen und -Krankheiten auf festen Boden stellen. Somit scheint die Zeit der Vermutungen und der subjektiven Beobachtungen überwunden und das Thema bekommt nun endlich die Aufmerksamkeit, die es verdient. Wie so oft: an der Hartnäckigkeit der seriösen naturheilkundlichen Empirie kommt dann letztlich doch niemand vorbei. Schade nur, daß es im Allgemeinen so lange dauert.

 

Es stellt sich nun natürlich die Frage, ob oder ab wann Einfluß auf die Säure-Basenregulation genommen werden sollte. Welchen Sinn hat eine Basentherapie in einem Stadium, welches noch keine Entgleisungen z.B. in der Blutgasanalyse erkennen läßt? Mehr als nur nachdenklich sollte hier eine placebo-kontrollierte Studie machen, die den Einfluß eines Basenpräparates auf subjektive Befindlichkeitsparameter bei Patienten unter standardisierten Ernährungsbedingungen untersucht hat. Die Beschwerden wurden mit Hilfe einer Meßskala von 0 (= beschwerdefrei) bis 3 (= starke Beschwerden) eingeteilt. Beeindruckenderweise konnte bei fast allen Symptomgruppen im Vergleich zur Placebogruppe eine deutliche Besserung der Beschwerden dokumentiert werden 1.

 

Besondere Beachtung hinsichtlich einer eingeschränkten Säure-Basenregulation muß in der täglichen Praxis unseren älteren Patienten geschenkt werden. Bekanntermaßen unterliegen zwar alle Organfunktionen mit zunehmenden Alter einem mehr oder weniger starken Leistungsverlust, die Regulation des Säure-Basenhaushaltes ist hiervon jedoch besonders stark betroffen.

 

Bereits bei einer 50%igen Einschränkung der Nierenfunktion, wie sie bei älteren Menschen häufig gefunden wird, kann das noch funktionsfähige Restgewebe die sauren Valenzen nicht mehr vollständig ausscheiden. Es kommt zur schleichenden Entwicklung einer metabolischen Azidose.

 

An dieser Stelle wird dann schnell deutlich, daß es mehr als kurzsichtig ist, wenn die Zusammenhänge zwischen Zivilisationskost und vermehrter Säureproduktion als irrelevant abgetan werden.

 

Die bereits in jüngsten Lebensjahren belastende und die Basenreserven erschöpfende Ernährung wird zwar vordergründig durch die hohe renale Leistungsfähigkeit kompensiert, dennoch wird das innere Milieu ständig gestreßt. Die Erfahrungen aus dem Bereich der Mikronährstoffdiagnostik zeigen deutlich auf, daß bei einem hohen Anteil unserer Patienten allenfalls von einer nur suboptimalen Versorgung hinsichtlich wichtiger, in die Säure-Basenregulation involvierter Elemente wie Kalium, Kalzium, Magnesium und Zink auszugehen ist.

 

Fazit: die im Rahmen des biologischen Alterungsprozesses eingeschränkte Säure-Basenregulation wird bei den Betroffenen noch sehr viel deutlicher in den Vordergrund rücken.

 

Hält man sich diesbezüglich die nachfolgend aufgeführten Veränderungen und Störungen vor Augen, die eine Azidose im menschlichen Organismus nach sich ziehen, wird deutlich, daß dem Säure-Basenhaushalt eine bedeutende Rolle im Rahmen der Anti-Aging-Medizin zukommt:

 

Auswirkungen einer Azidose

 

Eine Vielzahl klinischer Studien hat sich mit den schädlichen Auswirkungen der metabolischen Azidose befaßt. An erster Stelle steht die Veränderung im Proteinstoffwechsel: die Azidose induziert einen vermehrten Eiweißabbau. Beachtenswerterweise konnte bei Gesunden gezeigt werden, daß durch die Initiierung einer kurzfristigen Azidosephase die Synthese essentieller Proteine in der Leber (Albumin1, Somatomedin2) um ca. 20% abfällt.

 

Aminosäuren und Proteinstoffwechsel

 

- Aktivierung der muskulären Proteolyse

- Erhöhung der Aminosäurenoxidation

- Hemmung der hepatogenen Albuminsynthese

 

Knochenstoffwechsel

 

- Steigerung der Knochenresorption

 - Hemmung der Osteoblasten

 

Zelluläre Mikroumgebung

 

- Abnahme von Enzymaktivitäten

 - Verformung von Zellen und Geweben

- osmotische Quellung der Zelle

- Diffusionsstörungen

- Verschlechterung der O2-Utilisation

- Initiierung degenerativer Prozesse

 

Immunfunktionen

 

- Reduzierung der zytotoxischen Aktivität der NK-Zellen

- zytotoxische T-Zellen töten bei einem pH-Wert < 7,0 keine Tumorzellen mehr ab

- unter azidotischen Bedingungen starke Reduktion der ATP-vermittelten Lyse von Tumorzellen

- Hemmung der Interleukin-2 abhängigen Lymphozytenproliferation

 

Endokrine Effekte

 

- Verminderung der Wirkung von Erythropoetin

- Behinderung der Vit. D-Aktivierung

- Hemmung der STH-Sekretion

- Steigerung der Glukokortikoid-Sekretion

 

Nun erscheint es natürlich sinnvoll, die Bedeutung der Säure-Basenregulation sowie der Ernährung als deren Grundlage, bereits im Kindesalter zu berücksichtigen. Es ist nämlich heute keineswegs so, daß Erkrankungen, die eng an die Säure-Basenregulation verknüpft sind (beispielsweise die Osteoporose), Erscheinungen älterer Menschen wären. Inzwischen lassen sich auch in Europa bei Kindern und Jugendlichen Spontanfrakturen im Rahmen eines übermäßigen Knochenabbaus nachweisen. Beachtenswert: Rea et al. (1996) beschreibt in einer Untersuchung an 42 Jungen eine signifikant positive Korrelation zwischen dem pH-Wert im Gehirn und dem Intelligenzquotienten. Je geringer die aktuelle Säurekonzentration im Gehirn war, desto höher war der IQ. Bekannt ist in diesem Zusammenhang, das Änderungen des Säure-Basen-Haushaltes im peripheren Extrazellulärraum unterschiedliche Auswirkungen auf den Säure-Basen-Haushalt des Liquorraums hat. Während Sauerstoff und Kohlendioxidmoleküle die Blut-Hirnschranke frei passieren können, besteht für Bikarbonat und Säuren eine Schranke. Die Pufferkapazität des Liquors ist damit stark eingeschränkt. Während bei respiratorischen Störungen die schnelle Diffusion des CO2 in den Liquorraum kurzfristig zu pH-Wertveränderungen führt, wirken sich metabolische Störungen nur zögerlich aus. So ist es vorstellbar, daß bei einer milden, aber chronischen Säureüberladung eine Liquorazidose eintritt.

 

Azidose und Osteoporose

 

Besondere Beachtung verdient der Säure-Basenhaushalt hinsichtlich einer erhöhten Knochenabbaurate. Mehrfach wurde das Phänomen der kompensatorischen Entmineralisierung des Knochens im Zusammenhang mit einer ungünstigen Ernährungsform beschrieben.

 

Die Homöostase zur Aufrechterhaltung eines physiologischen pH-Milieus funktioniert bei ungünstiger Lebensweise bzw. bei unerkannter milder Azidose nur auf Kosten des Knochenmineralgehaltes, da eine metabolische Azidose die Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen bewirkt um die überschüssigen Protonen zu puffern.

 

Da der Organismus bei einer Erschöpfung der Pufferreserven auf basische Mineralsalze zurückgreifen muß, werden diese vermehrt aus dem Knochen mobilisiert, was letztlich eine Osteoporose fördert. Abelow et al. hat aufgrund epidemiologischer Studien die Hypothese entwickelt, daß in den industrialisierten Ländern die hohe Schenkelhalsfrakturrate älterer Menschen durch eine subklinische Azidose verursacht ist. Die Autoren zeigen auf, daß bei Menschen mit geringer Proteinzufuhr und damit stabileren Säure-Basenverhältnissen die Frakturrate signifikant niedriger ist.

 

Pflanzliche Nahrungsmittel sind reich an Basen (Bikarbonat) in Form von verstoffwechselbaren organischen Anionen, die dann die aus dem Eiweißstoffwechsel stammenden Säuren neutralisieren können und gleichzeitig Material (Carbonat) für den Knochenaufbau liefern.

 

So zeigten Vegetarierinnen in der achten Lebensdekade einen Knochenverlust von nur 18% im Vergleich zu Gemischtköstlerinnen mit 35%. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, das eine basische Kost gegenüber der Kontrollgruppe zu einer verbesserten Kalziumbilanz führt (trotz gleicher Kalziumzufuhr): die Kalziumausscheidung über den Urin bei Mischkost liegt höher als die Kalziumzufuhr. Durch Zufuhr eines Basensalzes (Natriumbikarbonat) konnte bei gleicher Ernährung die negative Kalziumbilanz verhindert werden. Diesen Effekt sollte man sich auch in Fastenperioden zu Nutze machen: um die durch das Fasten entstehende Ketoazidose mit der negativen Auswirkung auf die ossäre Kalziumfreisetzung zu verhindern, sollte während der Fastenperiode Natriumbikarbonat substituiert werden.

 

In einer weiteren Studie wurden Daten aus 33 Ländern zum Hüftfrakturrisiko bei Frauen über 50 Jahre ausgewertet. Es wurden die jeweiligen landesspezifischen Merkmale zum Pro-Kopf-Verbrauch von tierischen und pflanzlichen Nahrungsmitteln untersucht. Die Länder, die durch ein niedriges Frakturvorkommen auffielen, wiesen den niedrigsten Verzehr von tierischem Protein bei überproportional hohem Konsum pflanzlicher Nahrungsmitteln auf.

 

Sellmeyer et al. konnte in seinen Untersuchungen diese Zusammenhänge bestätigen. In einer Studie mit 1035 Frauen (> 65 Jahre) wurde während eines Beobachtungszeitraumes von 7 Jahren nachgewiesen, daß ein hoher Anteil tierischer Nahrungsmittel im Vergleich zu pflanzlichen Nahrungsmitteln den Knochenverlust und das Frakturrisiko erhöht: Frauen, die einen hohen Anteil tierischen Eiweißes verzehrten, wiesen allgemein einen höheren Knochenverlust am Oberschenkelhals sowie ein erhöhtes Hüftfrakturrisiko auf als Frauen mit einem geringen Anteil.

 

Weiss et al. konnte 1981 ähnliche Ergebnisse am Tiermodell nachweisen. Ratten, die proteinreich ernährt wurden, zeigten eine Beeinträchtigung der Knochenbildung.

 

Es kann heute davon ausgegangen werden, das die altersbedingte Entmineralisierung des Knochens in erster Linie durch eine unzureichende Basenversorgung hervorgerufen wird. Auch der bei älteren Menschen zu beobachtende Muskelschwund findet so eine Erklärung.

 

Eine erhöhte Proteinzufuhr aus pflanzlichen Nahrungsmitteln führt zu einer höheren Knochendichte und zu einer deutlichen Senkung des Frakturrisikos: Die ernährungsbedingte Säurebelastung ist ein entscheidender Risikofaktor für Osteoporose.

 

Mechanismus

 

Zunächst stimuliert eine metabolische Azidose die physiko-chemische Freisetzung von Mineralstoffen, was zu einer Abnahme des Natrium-, Kalium-, Carbonat- und Phosphatgehaltes der Knochen führt. Durch die Säurebelastung wird die Aktivität der Osteoklasten gesteigert (Knochenabbauq und gleichzeitig die Osteoklasten gehemmt (KnochenaufbauQ). Das genetisch gesicherte Gleichgewicht zwischen Osteoklasten und Osteoblasten wird nachhaltig gestört. Diese Mechanismen konnten durch mehrere in-vitro Versuche an künstlich gezüchteten Knochen bestätigt werden.

 

Labordiagnostische Beurteilung der Knochenabbaurate

 

Die organische Knochensubstanz besteht zu 90 % aus Kollagen vom Typ 1. Das aminoterminale TeIopeptid dieses Typ 1 Kollagens wird als NTx-Molekül bezeichnet. NTx wird im Körper nicht abgebaut, sondern renal ausgeschieden. Die NTx-Konzentration im Urin ist direkt proportional zum Knochenabbau und unterliegt keinen tageszeitlichen Schwankungen.

 

Die quantitative Bestimmung von NTx im Urin stellt den derzeit sensitivsten biochemischen Marker zur Erkennung von knochendegenerativen Prozessen dar. So ist ein frühzeitiges Erkennen von Osteoporose-Risikopatienten möglich.

 

Erhöhtes Hämatokrit: ein erster Hinweis auf eine Säurebelastung

 

Ein erhöhter Hämatokritspiegel ist bekanntermaßen hinsichtlich der Mikrozirkulation als Risikofaktor zu interpretieren und sollte daher besondere Beachtung finden. Raucher entwickeln aufgrund der chronischen Kohlenmonoxidvergiftung und Hypoxie eine kompensatorische Erhöhung der Erythrozytenzellmasse.

 

Patienten mit hohem Hkt. sind hinsichtlich der folgenden Erkrankungen bzw. Komplikationen gefährdet:

 

- das Risiko eines Diabetes mellitus Typ I nimmt mit Erhöhung des Hämatokrit zu. Männer mit einem Hkt > 48% haben ein vierfach höheres Risiko Diabetiker zu werden, als diejenigen mit einem Hkt < 42%.

 

- Personen mit einem Hkt > 49 - 50% haben ein höheres Risiko eine koronare Herzerkrankung zu entwickeln bzw. einen Schlaganfall zu erleiden als diejenigen, mit einem Hkt. < 42%.

 

Nach Wendt* ist ein erhöhter Hämatokritwert Ausdruck einer „Eiweiß-speicherkrankheit", die im Rahmen einer chronischen Überernährung insbes. mit tierischem Eiweiß entsteht. Die Eiweißspeicherkrankheit führt zu einer zunehmenden Einschränkung der Mikrozirkulation, unter anderem bedingt durch eine Verdickung der Kapillarwände. Hieraus soll eine kompensatorische Erhöhung der Erythrozyten (Hk) sowie deren Verformbarkeit resultieren. Die Eiweißspeicherkrankheit ist lt. Wendt immer mit einer Gewebsazidose (bzw. lokalen Azidose) assoziiert. Ein erhöhtes Hämatokrit könnte somit auch als Hinweis auf eine Gewebsazidose interpretiert werden. Tatsächlich führen Fastentage bzw. eine Diätkorrektur im Sinne einer vollwertigen, vegetarischen Ernährung nachweisbar zu einer Korrektur erhöhter Hk-Werte.

 

(*Wendt, Lothar: Die Eiweißspeicher-Krankheiten; Haug-Verlag 1987)

 

Einblick in die Säure-Basenregulation: Die Säure-Basen-Titration nach Sander

 

Sander stellte in seinem 1953 veröffentlichten Buch „,Der Säure-Basenhaushalt des menschlichen Organismus“ eine Urinmeßmethode vor, die seit einigen Jahren wieder zunehmend zur Anwendung kommt und inzwischen automatisiert durchgeführt werden kann (GANZIMMUN AG, Mainz).

 

Bei dieser Untersuchung spielt der Urin-pH-Wert nur eine untergeordnete Rolle. Vielmehr soll die Pufferkapazität des Urins ermittelt werden, woraus Rückschlüsse auf die Pufferreserven des Gesamtorganismus gezogen werden können. Der Begriff Pufferkapazität gibt an, wie viel Säure und Base von einer Pufferlösung abgepuffert werden kann, ohne das sich der pH-Wert verändert. Je höher die Pufferkapazität, desto höher die körpereigenen Reserven, beispielsweise eine Säureflut zu kompensieren. Bei einer erschöpften oder geringen Pufferkapazität würde schon die Zufuhr einer schwache Säure ausreichen, um den pH-Wert zu verändern. Der Sander-Test gibt also einen Einblick in die Kompensationsfähigkeit des Säure-Basenhaushaltes.

 

Die Urinproben werden zunächst hinsichtlich ihres pH-Wertes untersucht und anschließend mit 0,1n Säure (HCL) versetzt. Die angesäuerten Proben werden im Exikator unter Vakum entgast. Das ausgetriebene Kohlendioxid wird von einem Absorptionsmittel aufgenommen. Anschließend werden die Proben mittels HCL auf pH 4,3 titriert, um die Pufferkapazität im saueren Bereich zu ermitteln. Die dazu benötigte Säuremenge ergibt die zur Errechnung des Aziditätsquotienten benötige B-Zahl (siehe Formel unten). Eine zweite Titration auf pH 9,3 wird mit NaOH als Base durchgeführt. Hieraus ergibt sich die A-Zahl. Aus den Meßwerten wird eine Tageskurve erstellt sowie der „mittlere Aziditätsquotient“ (AQ) errechnet.

 

Dem dient die Formel

 

A AQ = –– x 100 B

 

Der Kurvenverlauf sowie die Höhe des mittleren AQ werden interpretiert. Störungen des Säure-Basengleichgewichts werden durch die fehlende Kompensationsfähigkeit des Urins erkannt: je geringer der Säureanteil, der in der Urinprobe zu einer pH-Wertveränderungen führt, um so geringer die Pufferkapazität des Organismus. Mit anderen Worten: schon geringe Mengen der zugesetzten Säure führen zu einem Absinken des pH-Wertes im Urin. Das gleiche Prinzip wird mit einem Basenzusatz durchgeführt.

 

Interpretation

 

Patienten mit einem ausgeglichenen Säure-Basenhaushalt zeigen im 6.00 Uhr-Urin eine physiologische Säureflut. Etwa 2-3 Stunden nach jeder Mahlzeit sollte sich zur Einleitung der normalen Verdauung eine sogenannte Basenflut im Organismus zeigen. Dieses Phänomen wäre also üblicherweise im 9.00 Uhr-Urin zu beobachten. Gegen 12.00 Uhr wäre wieder die physiologische Säureausscheidung zu erwarten. Gegen ca. 15.00 Uhr zeigt sich dann wieder eine durch das Mittagessen erzeugte Basenflut. Der 18.00 - Urin sollte dann wieder eine Säure-Ausscheidung zeigen.

 

Bei Patienten mit einer gestörten Säure-Basen-Regulation, fehlt nun, wie die Kurven B und C zeigen, die Kompensationsfähigkeit des Organismus, wobei der rhythmische Wechsel der Säure-Basen-Fluten kaum mehr angedeutet ist. Durch richtige Behandlung, vor allem durch Umstellung der Ernährung, kann die normale Ausgleichsfähigkeit wieder hergestellt werden, wie die Abbildung (D vor, E nach Therapie) zeigt.

 

Der mittlere Aziditätsquotient als globaler Richtwert

 

Die Kurven lassen sich durch einen errechenbaren Mittelwert, den sogenannten mittleren Aziditätsquotienten charakterisieren. Dieser kann wie folgt bewertet werden:

 

- + 10% bis - 10% = optimal, d. h. der Gesamtdurchschnitt der fünf Proben kann sich im alkalischen oder im sauren Milieu befinden.

 

- + 10% bis + 30% = leichte, noch tolerable Säurebelastung

 

- + 30% bis + 50% = mittelschwere Säurebelastung

 

- + 50% bis + 70% = schwere Säurebelastung - + 70% bis + 100% = sehr schwere Säurebelastung

 

- - 10% bis - 60% = leichte alkalische Belastung (eher selten)

 

Die Sandermethode ist nicht zu vergleichen mit der Aussagefähigkeit der Methode nach ASTRUP (siehe unten). Aus diesem Grunde wurde hier auch vermieden, die Begriffe „Azidose“ oder „Alkalose“ zu verwenden.

 

Bei der überwiegenden Zahl der Patienten ist die Kurve in Richtung „zu sauer“ gestört und dabei meist auch noch in der Regulation blockiert, d. h. ein Wechsel von Säure- und Basen-Fluten ist nicht möglich.

 

Fazit

 

Die Notwendigkeit, den Säure-Basenhaushalt unserer Patienten zu beurteilen, wird zunehmend wissenschaftlich untermauert. Erste Hinweise auf eine Übersäuerung lassen sich an Hand der anamnestischen Daten erfassen. Bei der körperlichen Untersuchung soll nach Gewebsversulzungen und einer druckschmerzhaften Muskulatur gesucht werden.

 

Labordiagnostisch gibt die Beurteilung des roten Blutbildes (hohe erythrozytäre Zellmasse, hohes Hämatokrit) auf einfachstem und kostengünstigstem Wege wichtige Hinweise. Der Sander-Test dient dann einer Vertiefung des diagnostischen Blickes in die Regulationsreserven des Organismus. Komplikationen, wie sie durch eine chronische Säurebelastung zu erwarten sind, können inzwischen ebenfalls erfaßt werden. So ermöglicht die Bestimmung der N-Telopeptide im ersten Morgenurin einen beschleunigten Knochenabbau zu erkennen. Bei älteren Patienten zeigt sich ein erniedrigtes Wachstumshormon (HGH), was zu einem beschleunigtem Alterungsprozeß führt. Spätestens jetzt sollte eine unzureichende Nierenfunktion als Ursache einer metabolischen (milden/kompensierten) Azidose ausgeschlossen werden. Dazu eignet sich in besonderem Maße der Serumparameter Cystatin C, der den üblichen Nierenparametern hinsichtlich seiner Aussagefähigkeit und hinsichtlich seines Früherkennungscharakters deutlich überlegen ist.

 

1 Hauptträger des kolloidosmotischen (onkotischen) Druckes im Gefäßsystem u. Trägerstoff (Vehikel) für wasserunlösliche, physiolog. u. unphysiolog., endo- u. exogene Stoffe (Fettsäuren, Kationen [Mg˜+, Ca˜+], Spurenelemente, Vitamine, Metaboliten/Pharmaka u. tox. Stoffe

 

2 Somatomedine (insulin-like growth factors, IGF I + II): aus Humanplasma isolierte Polypeptide als Vermittler der Somatotropin-Wirkung; steigern u.a. die Synthese von DNS, Kollagen u. Proteoglykanen.